PTEN依赖的细胞生长抑制和细胞凋亡

PTEN (phosphatase and tensin homology deleted on chromosome 10),在广泛的人类肿瘤中发生基因突变或缺失。PTEN是一个PIP3-磷酸酶，与PI3K的功能相反，它可以通过去磷酸化将PIP3转变为PI-4,5-P2。PTEN可减少AKT的活化而阻止所有由AKT调控的下游信号传导事件。通过产生PIP2, PTEN的功能远不止仅仅阻止AKT的作用。PIP2作为磷脂酶Cβ(PLCβ)的底物，产生DAG和IP3作为第二信使，升高胞内钙离子的水平并激活蛋白激酶C(PKC)。与膜结合的PIP2也能介导(增加)多种离子通道的活性，包括钙离子、钾离子和钠离子通道。PIP也参与到膜泡的形成以及细胞骨架与膜的相互作用过程中。PIP2还影响多种参与脂代谢的酶活性，包括磷脂酶D和神经酰胺-1-磷酸。通过从PIP产生PIP2, PTEN广泛的影响着细胞的多种功能途径。PTEN在减弱PIP3信号传导而增加PIP2水平的过程中，发挥着重要的作用。